Жизни как природному явлению присуща своя иерархия уровней организации, определенная упорядоченность, соподчиненность этих уровней. Открытие клетки как элемента живых структур и представление о системности, цельности этих структур стали основой последующего построения иерархии живого.

Концепция структурных уровней живого включает представление об иерархической соподчиненности структурных уровней, системности и органической целостности живых организмов. В соответствии с этой концепцией структурные уровни различаются не только сложностью, но и закономерностями функционирования. Вследствие иерархической соподчиненности каждый из уровней организации живой материи должен изучаться с учетом характера ниже и вышестоящего уровней в их функциональном взаимодействии.

Система совместно функционирующих органов образует организм. В отличие от нижележащих уровней на организменном уровне проявляется большое разнообразие живых систем.Растения (хламидомонада, хлорелла) и животные (амеба, инфузория и т. д.), тела которых состоят из одной клетки, представляют собой самостоятельный организм). А отдельная особь многоклеточных организмов считается как отдельный организм. В каждом отдельном организме происходят все жизненные процессы, характерные для всех живых организмов, — питание, дыхание, обмен веществ, раздражимость, размножение и т. д. Каждый самостоятельный организм оставляет после себя потомство. У многоклеточных организмов клетки, ткани, органы и системы органов не являются отдельным организмом. Только целостная система органов, специализированно выполняющих различные функции, образует отдельный самостоятельный организм. Развитие организма, начиная с оплодотворения и до конца жизни, занимает определенный промежуток времени. Такое индивидуальное развитие каждого организма называется онтогенезом. Организм может существовать только в тесной взаимосвязи с окружающей средой. Организменный уровень именуют также онтогенетическим.

Старение как спонтанная потеря и изменение информации

Существуют еще минимум два механизма старения, вносящие свой вклад в старение целостного организма.
Это, во-первых, изменение при старении обмена веществ (а также энергии и информации) с внешней средой и, во-вторых, повышение степени разнообразия для самых разных структурных элементов и связей в организме - "разрегулирование" целостной системы организма.

Оба механизма являются конкретизацией процесса спонтанной утраты информации в системе, за которым следует ее материальная и энергетическая деградация. Действительно, положим, что некоторая система (организм) получает извне поток вещества (Р1), энергии (W1) и информации (I1). Сохранение самое себя системой означает поддерживание постоянства материальной структуры системы (p2), энергетических потоков и взаимосвязей (w2) и тождества во времени информации о себе (i2); заметим также, что, так как организм только часть большего его некоторого целого - биосферы, например, то (P1, W1, I1) >>> (p2, w2, i2).

Кроме того, сохранение системы во времени означает тождество суммарных потоков, поступающих из внешней среды, выводящейся из системы и сохраняющегося динамически потока внутри системы. Не трудно видеть, что центральным при таком рассмотрении оказывается процесс сохранения информации в системе, т.к. вещественная и энергетическая организация являются только "материальными носителями" этой информации и, фактически, следуют качественно и количественно за изменением информации, которая выступает как регулирующий, управляющий и (само)-организующий фактор.

В общем виде информация в системе может изменяться благодаря следующим процессам:
 - поступлению информации (и энтропии) извне (например, "ремонт" силами извне или эволюционное давление при формировании новых признаков и т.п.);
 - появление новой информации (и энтропии) внутри системы за счет взаимодействия в ней вещества и энергии в ходе сложнейших взаимопревращений и взаимосвязей (метаболизм, рост и развитие, механизмы саморегуляции и самоорганизации и т.п.);
 - изменение и потеря информации в системе (развертывание программ роста и развития; "мутации" материальных носителей информации - ДНК, белков и иерархически других структурных уровней материальных носителей информации; спонтанный распад информации - производство энтропии и т.п.).
Учитывая, что нами поставлена задача рассмотреть возможность сохранения уже полностью сформировавшейся системы (организм после достижения взрослого состояния), нас будет интересовать только возможность сохранения уже имеющейся информации, т.е., вновь производимая информация должна быть идентична имеющейся и компенсировать потерю информации в ходе случайных "мутаций" ее.

Процесс утраты информации аналогичен ее изменению - "мутациям", причем он носит вероятностный характер и, по существу, сводится или к ошибкам в ходе процесса воспроизводства информации в ходе самокопирования материальных носителей информации, или к спотанному вероятностному "мутированию" невоспроизводящейся информации (например, повреждения свободными радикалами неделящейся ДНК и т.п.). Заметим, что во многих случаях "мутировавшая" информация способна к воспроизводству (например, большинство мутаций клеток не приводят к прекращению их деления) и часто сохраняется возможность функционирования воспроизводящихся на ее основе структур, которые, таким образом, вступают в конкуренцию с имеющимися ранее структурами организма.

Исходя из выше сказанного, можно свести главные процессы воспроизводства и изменения информации (и ее материально-энергетических носителей) в организме к следующим уравнениям. Для точного воспроизведения информации (I) используется механизм самокопирования, который сопровождается ошибками с воспроизведением измененной (Im) и некоторой необратимой потерей информации (анаболизм, распад и полная деградация структур с выведением вещества и энергии их из организма и рассеиванием их информации): dI/dt = k1 I - k2 Im - k3 I

Соответственно, "мутировавшая" информация может также воспроизводиться сама, пополняться за счет мутаций неизменившейся информации и рассеиваться (обратная мутация в исходную форму крайне мало вероятна и очень мала): dIm/dt = k4 Im + k2 Im - k5 Im

Для того, чтобы учесть требуемое сохранение постоянства вещества, энергии и информации после прекращения развития у взрослого организма, введем в формулы ограничение количества информации (I+Im=const), получив известную из кибернетики формулу самовоспроизводящейся системы с обратными положительными и отрицательными связями: dI/dt = k1 I / k4 (I + Im) - k2 Im - k3 I; dIm/dt = k5 Im / k4 (I + Im) + k2 Im - k6Im

Численная модель рассеивания начальной информации в стабилизировавшейся системе представлена на рисунке ниже.

При анализе модели учтено, что мутировавшие клетки обычно менее жизнеспособны и, кроме того, подвергаются иммунному надзору и гибнут поэтому быстрее, а также по тем же причинам с меньшей скоростью самообновляются. Соответственно коэффициенты для модели подобраны в случае графика: k1=0,3, k5=0,2, k4=0,1, k2=0,03, k3=0,05, k6=0,07.

На модели можно видеть, что со временем соотношение мутантных и неизмененных единиц информации стабилизируется, но в течение некоторого периода будет иметь место нарастание числа мутаци, что будет вести к нарастанию смертности. Вид кривой смертности, однако, не экспоненциальный, а линейный, а логарифм смертности – выпуклый, что значительно отличается от реальной картины. Это не удивительно, так как время установления равновесия I и Im невелико – фактически, например, время клеточного деления для клеток слизистой и кожи – дни и часы, поэтому на фоне многих лет жизни напрямую этот механизм вряд ли вносит существенный вклад в процесс старения. Накопление мутаций скорее отражает другие процессы – резкое (регуляторное) снижение скорости клеточного самообновления и снижение эффективности иммунного надзора с возрастом. Мутации важны и в случае повышения с возрастом риска возникновения опухолей, что вносит значительный вклад в причины смертности для млекопитающих вообще и человека в особенности.
На рисунке спонтанное рассеивание информации в сложных обновляющихся и мутирующих системах. По вертикали - значения параметров в условных единицах, по горизонтали - время в условных единицах.
I - количество начальной информации, Im - количество измененной информации, M - смертность, LgM - логарифм смертности. Коэффициенты подобраны для удоства отображения графика.

Так как мутации возможны самые разнообразные, то фактически за счет этого же механизма мы имеем и второе характерное для старения следствие: увеличение разнообразия исходно однородных структур. Увеличение разнообразия структур - появление большого количества "чужой" информации перегружает системы организма, ответственные за распознавание и удаление ее, причем, т.к. фактически, новые структуры лишь немного отличаются от старых и сохраняют во многих случаях практически на прежнем уровне функциональную способность и, соответственно, реальную ценность для организма, то чрезмерная реакция против "чужого" даже вредна.

Это известно на примере повышения уровня аутоантител против собственных структур организма с возрастом (результат реакции иммунной системы на "изменившееся свое") и снижении длительности жизни при слишком высоких уровнях таких антител. Фактически, организм со временем выходит на разумный баланс между аутоиммунным саморазрушением и неконтролируемым, в том числе опухолевым, ростом и разнообразием, причем оба процесса в конечном счете разрушительны.

Кроме того, так как информация контролирует потоки вещества и энергии, входящие в систему и выходящие из нее, то изменение баланса I/Im фактически означает снижение возможности отбора "нужной" вещественной и энергетической основы для строительства своей структуры и снижение распознавания и вывода "чужого" вещества и энергии - то-есть, отражает известный механизм старения - "накопления шлаков": ( d(I/Im)/dt = d(p2,w2/P1,W1)/dt ).

Полные математические выкладки для иллюстрации выше сказанного достаточно трудоемки, однако, не трудно видеть, что в общем виде оба процесса старения, как впрочем и уже описанные выше, это только частные проявления процесса нарастания энтропии, рассматриваемые с различных "точек зрения" - с точки зрения различных свойств живого вещества, живых систем. Действительно, и спонтанная потеря жизнеспособности в целом, и регуляторное снижение самообновления, и снижение структурной однородности и "загрязнение" организма не выведшимися и отложившимися "балластом" веществами - все это в глобальном плане есть отражение действия единственной причины - дискретности организма, действия законов термодинамики на частично открытую систему, не способную, после окончания развития, к эффективной дальнейшей эволюции. Авторы теории считают, что старение не есть "выработавшийся в эволюции феномен", нужной для исключения неэффективных форм жизни и смены новыми, старение отражает более глобальные закономерности Бытия вообще.


Но некоторые ученые, занимающиеся исследованиями в рамках этой теории, например, Хамалайнен (Hamalainen) из Queen's University, Kingston, считают, что можно отказаться от роли эволюции в старении.  В своей статье "Термодинамика и информация в процессе старения" он пишет, что эти основополагающие принципы биологии в отношении старения остаются спорными. Если брать во внимание термодинамику и информацию в эволюционном аспекте, то они приводят к старению, как уже говорилось выше. Жизнь использует хранение информации для того,чтобы не находится в термодинамическом равновесиию. Т.к. любой процесс не может проходить со 100%-ной эффективностью, то силы отбора должны поддерживать "информационную жизнеспособность". Естественный отбор действует на уровне популяций, организм в отдельности не может осуществить аналогичный селективный процесс. Автор признает, что в этой теории старения есть еще много неясного, прежде всего спорная (по мнению многих ученых) роль эволюции.

Заключение

Теории старения, рассматривающие процесс на организменном уровне, это некие обобщения теорий на нижележащих уровнях организации. Они тесно переплетены между собой, хотя некоторые из них в настоящее время представляют собой чисто исторический интерес, но на их основе выросли современные теории старения...